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Cos'è il CBG (cannabigerolo)?

Azarius · Cos'è il CBG (cannabigerolo)?

Definition

Il cannabigerolo (CBG) è un cannabinoide non inebriante della Cannabis sativa, precursore biosintetico di THC, CBD e CBC. L'acido cannabigerolico (CBGA) viene convertito da enzimi specifici negli altri cannabinoidi durante la maturazione della pianta (Degenhardt et al., 2017). La maggior parte della cannabis matura contiene meno dell'1% di CBG sul peso secco.

Questa guida è scritta per un pubblico adulto dai 18 anni in su. Gli effetti e gli intervalli di dosaggio descritti si riferiscono alla fisiologia adulta; il CBG non è indicato per persone di età inferiore ai 18 anni.

Dati essenziali

Il cannabigerolo (CBG) è un cannabinoide non inebriante presente nella Cannabis sativa. Non produce alterazioni della coscienza paragonabili a quelle del THC.
Il CBG è, dal punto di vista biosintetico, il precursore di THC, CBD e CBC: l'acido cannabigerolico (CBGA) viene convertito da enzimi specifici in THCA, CBDA e CBCA durante la maturazione della pianta (Degenhardt et al., 2017).
La maggior parte delle infiorescenze di cannabis mature contiene meno dell'1% di CBG sul peso secco, proprio perché il CBGA è già stato trasformato in altri cannabinoidi (De Meijer & Hammond, 2005).
Il CBG si lega sia al recettore CB1 sia al CB2 del sistema endocannabinoide, anche se con affinità inferiore rispetto al THC — la sua Ki al CB1 è di circa 337–900 nM a seconda del saggio utilizzato (Cascio et al., 2010).
Uno studio clinico randomizzato del 2023 ha evidenziato che una singola dose di 20 mg di CBG ha ridotto i punteggi di ansia di stato del 21% rispetto al placebo, senza provocare intossicazione (Kayser et al., 2023).
Il CBG è disponibile sotto forma di oli isolati, tinture a spettro ampio, capsule e in infiorescenze di canapa selezionate per alto contenuto di CBG.
I dati di sicurezza a lungo termine sull'uomo sono scarsi: la maggior parte delle evidenze proviene da studi preclinici (su animali e colture cellulari). Nessun evento avverso grave è stato riportato negli studi clinici pubblicati finora, anche se il numero totale di partecipanti resta esiguo.

Nota commerciale

Azarius vende prodotti a base di CBG e ha un interesse commerciale sull'argomento. Il nostro processo editoriale prevede una revisione farmacologica indipendente per limitare il condizionamento commerciale.

Controindicazioni

Il CBG condivide le vie metaboliche del CBD: entrambi vengono processati dagli enzimi del citocromo P450 (in particolare CYP3A4 e CYP2C9) nel fegato (Nasrin et al., 2021). Questo significa che può teoricamente interferire con qualsiasi farmaco metabolizzato dagli stessi enzimi — e la lista è lunga.

Popolazioni e combinazioni a cui prestare attenzione:

Gravidanza e allattamento: Non esistono dati di sicurezza sull'uomo per il CBG durante la gestazione o l'allattamento. La segnalazione endocannabinoide gioca un ruolo nello sviluppo embrionale (Fride, 2008), perciò l'esposizione in questi periodi comporta rischi sconosciuti.
Farmaci antipertensivi: Il cannabigerolo potrebbe abbassare la pressione arteriosa in virtù della sua attività vasodilatatoria osservata in modelli murini (Ho et al., 2017). Combinarlo con antipertensivi potrebbe causare un calo pressorio eccessivo.
Benzodiazepine e sedativi: Il CBG mostra attività GABAergica in studi preclinici (Banerjee et al., 2022). Associarlo a depressori del sistema nervoso centrale può amplificare la sedazione.
Anticoagulanti (warfarin, eparina): L'inibizione del CYP2C9 potrebbe rallentare il metabolismo del warfarin, aumentando il rischio emorragico — la stessa preoccupazione documentata per il CBD (Grayson et al., 2018).
SSRI e antidepressivi: Il CBG interagisce con i recettori della serotonina (in particolare il 5-HT1A, dove agisce come antagonista — Cascio et al., 2010). Esistono interazioni serotoninergiche teoriche, sebbene non siano stati pubblicati casi clinici.
Guida e macchinari: Anche se il CBG non è inebriante, dosi superiori a 50 mg sono state associate a sonnolenza in alcuni utilizzatori. Trattalo come qualsiasi integratore lievemente sedativo finché non conosci il tuo modo di reagire.

Storia e origine

Il CBG fu isolato per la prima volta nel 1964 da Yechiel Gaoni e Raphael Mechoulam alla Hebrew University di Gerusalemme — lo stesso laboratorio, lo stesso anno in cui venne identificato il THC (Gaoni & Mechoulam, 1964). Ma mentre il THC diventava la molecola vegetale più studiata del Novecento, il CBG finì nel dimenticatoio. Presente in quantità così ridotte nella cannabis matura, i ricercatori lo consideravano poco più che un passaggio intermedio nella catena biosintetica, non una meta.

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Le cose cambiarono intorno al 2015, quando breeders di canapa in Oregon e in Italia cominciarono a sviluppare cultivar selezionate specificamente per l'alto contenuto di CBGA, raccogliendo le piante in anticipo, prima che la forma acida si convertisse in THCA o CBDA. Entro il 2020, i chemotipi di cannabis «Tipo IV», con il 10–15% di CBG e meno dello 0,3% di THC, erano commercialmente disponibili (Fournier et al., 2021). La ricerca seguì l'offerta: tra il 2018 e il 2024, le pubblicazioni su PubMed per «cannabigerol» sono triplicate.

Chimica e composti attivi

Il CBG appartiene alla famiglia dei composti terpenofenolici: un anello fenolico legato a una catena terpenica, l'architettura di base condivisa da tutti i fitocannabinoidi. La sua formula molecolare è C₂₁H₃₂O₂, con un peso molecolare di 316,48 g/mol.

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La via biosintetica parte dall'acido olivetolico e dal geranil pirofosfato, che un enzima chiamato geranilpirofosfato:olivetolato geraniltransferasi fonde in CBGA. Da lì, tre diversi enzimi sintasi convertono il CBGA rispettivamente in THCA, CBDA o CBCA. Il CBGA rimasto subisce decarbossilazione (perde un gruppo CO₂) per effetto del calore o del tempo, trasformandosi in CBG (Fellermeier & Zenk, 1998).

La farmacologia recettoriale del CBG è genuinamente variegata. La tabella qui sotto riassume i dati pubblicati, ma va detto che i dati di binding recettoriale per i cannabinoidi sono notoriamente incoerenti tra un laboratorio e l'altro — condizioni di saggio diverse, linee cellulari diverse, risultati diversi. Considera i valori di Ki come approssimativi, non definitivi.

Bersaglio	Attività	Ki / EC50 approssimativa	Fonte
Recettore CB1	Agonista parziale	Ki ~337–900 nM	Cascio et al., 2010
Recettore CB2	Agonista parziale	Ki ~150–600 nM	Cascio et al., 2010
5-HT1A (serotonina)	Antagonista	Ki ~52 nM	Cascio et al., 2010
TRPV1 (vanilloide)	Agonista	EC50 ~10 μM	De Petrocellis et al., 2011
TRPM8 (freddo/mentolo)	Antagonista	IC50 ~0,16 μM	De Petrocellis et al., 2011
Alfa-2 adrenergico	Agonista	Non ben quantificata	Cascio et al., 2010
PPARgamma	Agonista	EC50 non pubblicata	Granja et al., 2012

L'antagonismo al 5-HT1A è particolarmente interessante: il CBD è un agonista dello stesso recettore, il che significa che CBG e CBD potrebbero avere effetti opposti su quel bersaglio. Cosa succeda nella pratica quando li assumi insieme resta una domanda aperta.

Panoramica degli effetti

Il CBG non produce intossicazione. Gli utilizzatori e i primi dati clinici descrivono i suoi effetti come sottilmente calmanti, con alcune persone che riferiscono una migliore concentrazione — anche se «migliore concentrazione» è notoriamente difficile da separare dall'effetto placebo nei dati auto-riferiti.

AZARIUS · Panoramica degli effetti

Il risultato più solido finora viene dallo studio di Kayser et al. (2023) alla Washington State University: i partecipanti che avevano ricevuto 20 mg di CBG puro hanno riportato una riduzione dell'ansia misurata con lo State-Trait Anxiety Inventory (STAI), senza compromissione cognitiva né sedazione a quella dose. Un'indagine separata su 127 utilizzatori auto-selezionati di CBG ha rilevato che il 51,2% lo usava per l'ansia, il 40,9% per il dolore cronico, e il 73,9% dichiarava che il CBG funzionava meglio dei trattamenti convenzionali per la propria condizione — anche se il bias di auto-selezione rende quest'ultimo dato poco affidabile (Russo et al., 2022).

Studi preclinici hanno osservato effetti antinfiammatori in un modello murino di malattia infiammatoria intestinale (Borrelli et al., 2013) e attività antibatterica contro lo Staphylococcus aureus meticillino-resistente (MRSA) a concentrazioni raggiungibili per via topica (Appendino et al., 2008). Se questi risultati si traducano in benefici con la somministrazione orale nell'uomo resta da stabilire.

Metodo	Insorgenza	Picco	Durata	Note
Olio sublinguale	15–30 min	1–2 ore	4–6 ore	Metodo più diffuso; tenere sotto la lingua per 60 secondi
Capsule / orale	45–90 min	2–3 ore	6–8 ore	Insorgenza più lenta per il metabolismo di primo passaggio
Vaporizzato (fiore/estratto)	2–5 min	15–30 min	1–3 ore	Insorgenza più rapida; durata più breve
Topico	15–45 min (locale)	1–2 ore	3–5 ore	Effetto solo locale; non raggiunge la circolazione sistemica in modo significativo

Guida al dosaggio

I dati sul dosaggio del CBG nell'uomo sono limitati. Gli intervalli riportati sotto sono ricavati dal piccolo numero di studi clinici pubblicati e dall'indagine di Russo et al. (2022) sull'uso auto-riferito. Si tratta di intervalli osservati, non di prescrizioni.

Livello	Dose (orale/sublinguale)	Contesto
Soglia	2,5–5 mg	Effetto minimo percepibile nella maggior parte delle persone
Leggero	5–15 mg	Lieve effetto calmante riferito; nello studio di Kayser la dose era 20 mg
Comune	15–50 mg	Intervallo più frequentemente riportato nell'indagine di Russo et al.
Forte	50–100 mg	Fascia alta dell'uso auto-riferito; sonnolenza più probabile
Elevato	100+ mg	Dosi superiori a 100 mg non sono state studiate sistematicamente in studi clinici pubblicati

Il test di laboratorio di terze parti (Certificato di Analisi, CoA) è fondamentale per i prodotti a base di CBG. Il mercato dei cannabinoidi ha un problema documentato di accuratezza nelle etichette: un'analisi del 2020 sui prodotti CBD in commercio ha rilevato che il 26% conteneva meno cannabinoide di quanto dichiarato (Bonn-Miller et al., 2017, con risultati analoghi replicati per i prodotti CBG in successive indagini di mercato). Se un prodotto non pubblica un CoA recente e di terze parti, diffida dell'etichetta.

Metodi di preparazione

Olio sublinguale: Il metodo più semplice. Metti il numero desiderato di gocce sotto la lingua, tieni per 60 secondi, poi deglutisci. Gli oli di CBG sono disponibili in concentrazioni tipiche tra il 5% e il 20% (50–200 mg/ml). Agita il flacone prima di ogni uso: i cannabinoidi tendono a depositarsi sul fondo.

Capsule: Dosi pre-misurate in capsule molli o rigide. Insorgenza più lenta rispetto al sublinguale perché l'olio attraversa prima il tratto digerente. Utili se non sopporti il sapore dell'estratto di canapa, che può risultare erbaceo e leggermente amaro.

Vaporizzazione: Le infiorescenze di canapa ad alto contenuto di CBG (tipicamente 10–15%) possono essere vaporizzate a 180–200 gradi Celsius. Questo garantisce l'insorgenza più rapida ma la durata più breve. Funzionano i vaporizzatori per erba secca; la combustione (fumo) funziona altrettanto, ma introduce sottoprodotti della combustione.

Applicazione topica: Balsami e creme infusi con CBG vengono usati per il disagio localizzato. Il cannabinoide interagisce con i recettori CB2 nel tessuto cutaneo (Toth et al., 2019), ma non raggiunge la circolazione sistemica in quantità rilevanti attraverso la pelle intatta.

Sicurezza e interazioni farmacologiche

Il quadro onesto è questo: il CBG sembra ben tollerato nei limitati dati sull'uomo disponibili, ma «limitati» fa un gran lavoro in quella frase. Lo studio di Kayser et al. (2023) non ha riportato eventi avversi gravi alla dose di 20 mg. L'indagine di Russo et al. (2022) ha rilevato che il 44% dei rispondenti non ha segnalato alcun effetto collaterale, mentre i disturbi più comuni erano bocca secca, sonnolenza e aumento dell'appetito.

Il profilo di sicurezza preclinico è più completo. Uno studio di tossicità a dosi ripetute per 90 giorni nei ratti non ha riscontrato effetti avversi a dosi fino a 100 mg/kg/giorno (Rock et al., 2022) — ma il metabolismo del ratto non è quello umano, e 90 giorni non sono una vita intera.

La questione delle interazioni farmacologiche è concreta e condivisa con il CBD. Entrambi i composti inibiscono gli enzimi del citocromo P450, il che significa che possono rallentare il metabolismo di altri farmaci e di fatto aumentarne la concentrazione nel sangue. La tabella seguente copre le interazioni clinicamente più rilevanti.

Classe farmacologica	Esempi	Meccanismo di interazione	Livello di rischio
Anticoagulanti	Warfarin, acenocumarolo	Inibizione del CYP2C9; aumento dell'effetto anticoagulante	Alto
Benzodiazepine	Diazepam, alprazolam	Inibizione del CYP3A4 + sedazione additiva	Alto
SSRI	Fluoxetina, sertralina	Inibizione CYP2D6/3A4; antagonismo 5-HT1A	Moderato
Antipertensivi	Amlodipina, lisinopril	Riduzione additiva della pressione arteriosa	Moderato
Antiepilettici	Clobazam, valproato	Inibizione CYP3A4/2C19	Moderato
Statine	Atorvastatina, simvastatina	Inibizione del CYP3A4; aumento dei livelli di statina	Da basso a moderato
Immunosoppressori	Tacrolimus, ciclosporina	Inibizione del CYP3A4; aumento dei livelli del farmaco	Moderato

Una regola pratica: se il tuo farmaco riporta l'avvertenza sul pompelmo, è molto probabile che il CBG interagisca con esso attraverso la stessa via del CYP3A4. Se assumi farmaci con prescrizione, parlane con chi te li prescrive: deve saperlo, soprattutto per farmaci con finestra terapeutica stretta come il warfarin o il tacrolimus.

L'effetto entourage e il CBG

L'«effetto entourage» è l'ipotesi secondo cui cannabinoidi, terpeni e altri composti della cannabis agiscano in modo diverso insieme rispetto a quando sono isolati. Fu proposto da Mechoulam e Ben-Shabat nel 1998 e rimane oggetto di dibattito: alcuni ricercatori lo considerano ben supportato, altri lo definiscono un linguaggio di marketing con evidenze insufficienti.

Il ruolo del CBG in questo quadro è genuinamente interessante. Dato che CBG e CBD hanno attività opposta al recettore 5-HT1A (antagonista contro agonista), un estratto a spettro completo che contenga entrambi potrebbe produrre un profilo di effetti diverso da quello di ciascun composto da solo. Uno studio in vitro del 2022 ha osservato che combinazioni di CBG e CBD mostravano un'attività antinfiammatoria maggiore in un modello di neuroinfiammazione rispetto a ciascun cannabinoide isolato (Mammana et al., 2022), anche se i risultati in vitro spesso non si replicano negli organismi viventi.

L'indicazione pratica: se stai usando CBG isolato e lo trovi poco incisivo, un prodotto a spettro ampio contenente CBG insieme ad altri cannabinoidi e terpeni potrebbe produrre un effetto più percepibile. O potrebbe non farlo — i dati clinici sull'uomo che confrontino isolato e spettro completo di CBG semplicemente non esistono ancora.

Informazioni di emergenza

Il CBG non è stato associato a sovradosaggio fatale in alcuna pubblicazione scientifica. Se qualcuno manifesta forti capogiri, svenimento o una reazione allergica dopo aver assunto un prodotto a base di CBG:

Italia: Centro Antiveleni — Ospedale Niguarda, Milano: 02 6610 1029; Policlinico Gemelli, Roma: 06 3054 343
Paesi Bassi: Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum (NVIC) — 030 274 8888
Germania: Giftnotruf — 030 19240
Numero di emergenza UE: 112

Comunica al personale medico esattamente cosa è stato assunto, la dose e l'orario. Se possibile, porta con te la confezione del prodotto.

Riferimenti bibliografici

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Ultimo aggiornamento: aprile 2026

Domande frequenti

10 domande

Il CBG è psicoattivo come il THC?

No. Il CBG è un cannabinoide non inebriante: si lega ai recettori CB1 e CB2 con affinità molto inferiore rispetto al THC (Cascio et al., 2010) e non produce alterazioni della coscienza o sensazioni di sballo.

Qual è la differenza tra CBG e CBD?

Entrambi non sono inebrianti, ma agiscono in modo diverso sul recettore 5-HT1A della serotonina: il CBG è un antagonista, il CBD un agonista (Cascio et al., 2010). Il CBG è anche il precursore biosintetico del CBD nella pianta.

Quanto CBG dovrei assumere?

Gli studi clinici hanno usato 20 mg come dose singola (Kayser et al., 2023). L'intervallo più frequente nell'indagine di Russo et al. (2022) è 15–50 mg al giorno per via orale o sublinguale. Dosi superiori a 100 mg non sono state studiate in trial pubblicati.

Il CBG può interagire con i farmaci che prendo?

Sì. Il CBG inibisce gli enzimi CYP3A4 e CYP2C9 del fegato (Nasrin et al., 2021), gli stessi coinvolti nel metabolismo di anticoagulanti, benzodiazepine, statine e molti altri farmaci. Se il tuo farmaco riporta l'avvertenza sul pompelmo, è probabile un'interazione.

Il CBG ha effetti collaterali?

Nei dati disponibili il CBG risulta ben tollerato. L'indagine di Russo et al. (2022) riporta bocca secca, sonnolenza e aumento dell'appetito come effetti più comuni. Nessun evento avverso grave è emerso dagli studi clinici pubblicati, ma il numero di partecipanti resta piccolo.

Come si assume l'olio di CBG?

Il metodo più diffuso è quello sublinguale: metti le gocce sotto la lingua, tieni per 60 secondi e poi deglutisci. L'insorgenza è di 15–30 minuti, con un picco a 1–2 ore e una durata di 4–6 ore. Agita sempre il flacone prima dell'uso.

Si può assumere il CBG insieme ad altri farmaci?

Il CBG viene metabolizzato dagli enzimi del citocromo P450, in particolare CYP3A4 e CYP2C9, il che significa che può teoricamente interagire con qualsiasi farmaco elaborato dalle stesse vie metaboliche. Rischi specifici riguardano anticoagulanti come il warfarin (aumento del rischio emorragico), antipertensivi (ipotensione additiva), benzodiazepine (sedazione amplificata) e SSRI (interazione serotoninergica teorica tramite antagonismo 5-HT1A). Non sono stati segnalati eventi avversi gravi negli studi pubblicati, ma i campioni restano limitati. Consultare sempre il proprio medico.

Qual è il dosaggio consigliato per il CBG?

Non esiste un dosaggio ufficialmente stabilito per il CBG, poiché mancano ancora studi clinici su larga scala. Nello studio umano più rilevante finora, una singola dose di 20 mg ha ridotto i punteggi di ansia del 21 % rispetto al placebo, senza causare intossicazione (Kayser et al., 2023). La maggior parte dei prodotti in commercio suggerisce 10–50 mg al giorno. Dosi superiori a 50 mg possono causare sonnolenza in alcuni utilizzatori. Iniziare con dosi basse, aumentare gradualmente e consultare un medico se si assumono altri farmaci.

Il CBG risulta positivo ai test antidroga?

I test antidroga standard vanno alla ricerca dei metaboliti del THC, non del CBG, quindi un prodotto a base di CBG puro non dovrebbe far scattare un risultato positivo. Bisogna però tenere presente che molti prodotti al CBG sono ricavati dalla canapa e possono contenere tracce di THC, che in alcuni casi potrebbero essere rilevate. Per ridurre questo rischio conviene optare per prodotti ad ampio spettro o a base di isolato.

Qual è la differenza tra CBG e CBGA?

Il CBGA (acido cannabigerolico) è la forma acida e grezza del cannabinoide presente nelle piante di cannabis giovani e viene spesso definito il 'cannabinoide madre', perché alcuni enzimi lo trasformano in THCA, CBDA e CBCA. Il CBG, invece, è la forma neutra che si ottiene quando il CBGA viene riscaldato o decarbossilato, perdendo il suo gruppo carbossilico. Si tratta quindi di due composti con strutture chimiche differenti, che possono interagire con l'organismo in modi distinti.

Informazioni su questo articolo

Joshua Askew · Adam Parsons

Joshua Askew ricopre il ruolo di Direttore Editoriale per i contenuti wiki di Azarius. È Managing Director presso Yuqo, un'agenzia di contenuti specializzata nel lavoro editoriale su cannabis, psichedelici ed etnobotanic

Questo articolo wiki è stato redatto con l’assistenza dell’IA e revisionato da Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Supervisione editoriale di Adam Parsons.

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Ultima revisione 19 aprile 2026

References

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