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CBG, CBD e CBN a confronto: differenze ed effetti

Definition
CBG vs CBD vs CBN è una guida comparativa che esamina tre cannabinoidi non inebrianti con profili farmacologici distinti. Il CBG (cannabigerolo) è il precursore metabolico da cui derivano gli altri cannabinoidi (Cascio et al., 2010), il CBD (cannabidiolo) è il più studiato clinicamente, e il CBN (cannabinolo) è un prodotto di degradazione del THC con una reputazione sedativa ancora da confermare.
18+ only — le informazioni farmacologiche e i dosaggi riportati di seguito si riferiscono a soggetti adulti.
La cannabis produce oltre cento cannabinoidi, ma tre molecole non inebrianti continuano a comparire in oli, capsule e preparati alimentari in tutta Europa: il cannabigerolo (CBG), il cannabidiolo (CBD) e il cannabinolo (CBN). Tutti e tre interagiscono con il sistema endocannabinoide, nessuno dei tre provoca intossicazione nel senso classico del termine, eppure ciascuno possiede un profilo farmacologico ben distinto (Cascio et al., 2010; Laprairie et al., 2015; Mahadevan et al., 2000). Questa guida sul confronto CBG vs CBD vs CBN analizza come si differenziano, dove si sovrappongono e quale molecola si adatta meglio a ciò che stai cercando di ottenere.
Avvertenza: Questo articolo ha finalità esclusivamente informative e non costituisce consulenza medica. I prodotti a base di cannabinoidi non sono destinati a diagnosticare, trattare, curare o prevenire alcuna malattia. Se assumi farmaci su prescrizione o presenti una condizione medica, consulta un professionista sanitario qualificato prima di utilizzare qualsiasi prodotto a base di cannabinoidi. Le evidenze citate riflettono lo stato attuale della ricerca, che resta incompleta per tutte e tre le molecole.
| Parametro | CBG (Cannabigerolo) | CBD (Cannabidiolo) | CBN (Cannabinolo) |
|---|---|---|---|
| Origine nella pianta | Precursore — l'acido CBGA è la molecola «madre» da cui derivano gli altri cannabinoidi | Decarbossilazione del CBDA; abbondante nel fiore di canapa maturo | Prodotto di degradazione del THC; si forma con l'invecchiamento o l'ossidazione della cannabis |
| Concentrazione tipica nella canapa | Meno dell'1% nel fiore maturo; più elevata nelle piante giovani | 12–25% nelle cultivar selezionate per il CBD | Meno dell'1%; aumenta nel materiale invecchiato o mal conservato |
| Attività recettoriale primaria | Agonista parziale ai recettori CB1 e CB2; agisce anche sui recettori alfa-2 adrenergici e 5-HT1A (Cascio et al., 2010) | Modulatore allosterico negativo al CB1; agonista al 5-HT1A; antagonista al GPR55 (Laprairie et al., 2015) | Debole agonista parziale al CB1; affinità maggiore al CB2 (Mahadevan et al., 2000) |
| Effetti associati dalla ricerca | Concentrazione, stimolazione dell'appetito, supporto alla motilità intestinale | Effetto calmante, antinfiammatorio, anticonvulsivante | Sedazione, lievi proprietà analgesiche |
| Inebriante? | No | No | In misura molto lieve — circa un decimo dell'affinità CB1 del THC |
| Range di dosaggio studiati | 12,5–50 mg/giorno (dati umani limitati) | 15–600 mg/giorno a seconda dell'indicazione (Millar et al., 2019) | 2,5–10 mg prima di dormire (dati umani molto limitati) |
| Forme commerciali comuni | Olio, capsule, miscele di fiori | Olio, capsule, edibili, topici, fiore | Olio, edibili formulati per il sonno |
| Inibizione enzimatica (rischio di interazione principale) | Possibile inibizione del CYP3A4 — dati ancora in fase di raccolta | Inibisce CYP2C19 e CYP3A4 (Nasrin et al., 2021) | Inibisce CYP2C9 e CYP3A4 |
CBG — Il cannabinoide precursore
Ogni cannabinoide presente nella pianta di cannabis nasce come acido cannabigerolico (CBGA). Enzimi specifici convertono poi il CBGA in THCA, CBDA o CBCA — ed è per questo motivo che il CBG viene spesso definito il cannabinoide «madre» o, con una metafora più evocativa, la «cellula staminale» della pianta (Cascio et al., 2010). Quando il fiore raggiunge la maturità, la maggior parte del CBGA è già stata trasformata, e ciò che resta sotto forma di CBG è ben poco — di solito meno dell'1%. Questa scarsità spiega perché l'olio di CBG costa in genere di più per milligrammo rispetto a un olio di CBD equivalente.

Dal punto di vista farmacologico, il CBG non si limita a interagire con i recettori cannabinoidi. Cascio et al. (2010) hanno dimostrato che il CBG agisce come agonista sui recettori alfa-2 adrenergici e blocca i recettori serotoninergici 5-HT1A — un profilo che potrebbe spiegare perché chi lo utilizza lo descrive come focalizzante piuttosto che sedativo. Un'indagine del 2021 pubblicata su Cannabis and Cannabinoid Research da Russo et al. (2021) ha rilevato che il 51,2% degli utilizzatori di CBG lo impiegava per l'ansia, il 33,1% per il dolore cronico, e il 73,9% dichiarava che funzionasse meglio dei farmaci convenzionali per la propria condizione. Attenzione, però: si tratta di dati autoriferiti, con un evidente bias di autoselezione, quindi queste percentuali vanno lette come indicazioni di tendenza, non come certezze.
La ricerca animale ha offerto spunti interessanti sul potenziale del CBG per la salute intestinale. Borrelli et al. (2013) hanno dimostrato che il CBG riduceva la produzione di ossido nitrico e i marcatori di infiammazione in un modello murino di colite. I trial sull'uomo, tuttavia, si contano sulle dita di una mano, e tradurre dati ottenuti sui topi nella tua routine mattutina richiede una buona dose di prudenza.
CBD — Il più studiato dei tre
Il CBD è il cannabinoide non inebriante su cui si è accumulata la mole di ricerca più consistente: circa due decenni di indagine clinica seria (Millar et al., 2019). È anche l'unico dei tre ad avere un'applicazione farmaceutica approvata: l'Epidiolex (soluzione orale di cannabidiolo) ha ottenuto l'autorizzazione dall'EMA nel 2019 per le sindromi di Lennox-Gastaut e di Dravet, a dosaggi di 10–20 mg/kg/giorno — quantità enormemente superiori a qualsiasi olio disponibile nel mercato degli integratori.
Ai dosaggi più tipici dell'integrazione (15–50 mg/giorno), le evidenze sono più contenute ma restano comunque le più solide del trio. Una revisione sistematica di Millar et al. (2019) sul Journal of Clinical Medicine ha analizzato 25 studi e ha concluso che il CBD presenta un profilo di sicurezza favorevole, con effetti collaterali più comuni quali stanchezza, diarrea e variazioni dell'appetito o del peso. Zuardi et al. (2017) hanno osservato che una singola dose di 300 mg di CBD riduceva i punteggi di ansia in un test simulato di parlare in pubblico — un risultato replicato in diversi studi di piccole dimensioni.
Il CBD non si lega con forza ai recettori CB1 o CB2 in modo diretto. Agisce piuttosto come modulatore allosterico negativo al CB1 — in pratica modifica la conformazione del recettore in modo che altri cannabinoidi (compresi gli endocannabinoidi prodotti dal tuo corpo, come l'anandamide) vi si leghino in modo diverso (Laprairie et al., 2015). Inibisce inoltre la FAAH, l'enzima che degrada l'anandamide, innalzando di fatto il tono endocannabinoide basale (Leweke et al., 2012). Questo meccanismo indiretto è in parte il motivo per cui gli effetti del CBD risultano sottili, mai «accesi» come un interruttore.
CBN — Quello del sonno (con qualche riserva)
Il CBN è un debole agonista parziale ai recettori CB1 e CB2 che si forma quando il THC si degrada per ossidazione, calore o semplice invecchiamento (Mahadevan et al., 2000). Si è guadagnato la fama di «cannabinoide del sonno» e lo trovi praticamente in ogni formulazione notturna a base di cannabinoidi sul mercato. La realtà, però, è un po' più sfumata. La reputazione sedativa risale a un singolo studio del 1975 di Musty et al. (1975) che testava THC e CBN in combinazione — e la sedazione osservata potrebbe essere stata un effetto del THC amplificato dal CBN, non un'azione autonoma di quest'ultimo. I dati umani sul CBN come molecola isolata per il sonno sono sorprendentemente scarsi.
Un trial randomizzato controllato del 2024 di Saleska et al. (2024), pubblicato sul Journal of the American Nutrition Association, ha riscontrato che una dose di 20 mg di CBN non migliorava in modo statisticamente significativo la qualità del sonno rispetto al placebo in adulti sani nell'arco di due settimane. Questo non significa che il CBN sia inutile per il sonno — significa che le prove non hanno ancora raggiunto il livello del marketing. A livello aneddotico, molte persone riferiscono che il CBN le aiuta a rilassarsi prima di dormire, e potrebbe esserci una componente miorilassante mediata dall'attività sui recettori CB2, ma dimostrazioni rigorose mancano ancora.
Il CBN si forma naturalmente quando il THC si degrada per effetto di calore, luce o tempo. Se ti è mai capitato di ritrovare cannabis vecchia che risultava più sedativa e meno cerebrale rispetto a materiale fresco, l'ossidazione del THC in CBN è probabilmente parte di quella trasformazione. Questa origine implica anche che i prodotti a base di CBN derivati dalla canapa devono essere fabbricati con attenzione per mantenere il contenuto totale di THC al di sotto della soglia dello 0,2% richiesta nella maggior parte degli Stati membri dell'UE.
Come funzionano insieme
I cannabinoidi sembrano modulare reciprocamente la propria attività recettoriale quando vengono assunti in combinazione, un fenomeno noto come effetto entourage. Il termine è stato coniato da Mechoulam & Ben-Shabat (1998) e propone che cannabinoidi, terpeni e flavonoidi agiscano di concerto, producendo effetti che differiscono da quelli di qualsiasi singolo composto isolato. Una revisione del 2020 di Russo su Frontiers in Plant Science ha raccolto evidenze secondo cui le preparazioni a pianta intera superavano gli isolati in diversi modelli preclinici di infiammazione e dolore.
In pratica, ciò significa che una formulazione diurna potrebbe abbinare il CBG (per la vigilanza) a una dose bassa di CBD (per una calma di fondo), mentre una miscela serale potrebbe combinare CBD e CBN. Se queste combinazioni siano genuinamente sinergiche o semplicemente additive resta una domanda aperta — gli studi controllati sull'uomo necessari per distinguere le due possibilità non sono ancora stati condotti. L'EMCDDA (2024) ha rilevato il crescente interesse dei consumatori per le miscele di cannabinoidi minori nei mercati dell'UE, sebbene i quadri normativi non abbiano ancora raggiunto il passo dell'innovazione di prodotto.
Range di dosaggio dalla ricerca
Il dosaggio efficace varia enormemente tra CBG, CBD e CBN, e la base di evidenze non è affatto omogenea per ciascuna molecola (Millar et al., 2019; Russo et al., 2021).

Per il CBD, gli studi clinici hanno impiegato dosi che vanno da 15 mg/giorno in indagini sul benessere generale fino a 1.500 mg/giorno nei trial sull'epilessia, con effetti ansiolitici osservati intorno ai 300 mg in studi di dosaggio acuto (Zuardi et al., 2017). La monografia dell'Agenzia Europea per i Medicinali per l'Epidiolex fissa il dosaggio terapeutico a 10–20 mg/kg/giorno, ma si tratta di un contesto farmaceutico ben diverso dagli oli in commercio come integratori.
Il dosaggio del CBG nella ricerca sull'uomo è limitato. L'indagine di Russo et al. (2021) ha rilevato che la maggior parte dei rispondenti utilizzava tra 20 e 50 mg/giorno, ma si trattava di dati autoriferiti, non controllati clinicamente. La somministrazione sublinguale — tenere l'olio sotto la lingua per 30–60 secondi — sembra offrire una biodisponibilità migliore rispetto alla deglutizione diretta, poiché la mucosa sublinguale bypassa il metabolismo epatico di primo passaggio.
Il CBN ha ancora meno chiarezza sul dosaggio. La maggior parte dei prodotti commerciali per il sonno contiene 2,5–10 mg per porzione. Il trial di Saleska et al. (2024) ha utilizzato 20 mg senza riscontrare effetti significativi sulla qualità del sonno, il che solleva la domanda se le dosi commerciali attuali siano troppo basse o se il CBN semplicemente non sia la molecola del sonno che il marketing ha dipinto.
Sicurezza e rischi di interazione
Tutti e tre i cannabinoidi inibiscono gli enzimi epatici del citocromo P450, il che può alterare il metabolismo dei farmaci su prescrizione (Nasrin et al., 2021). Il CBD è il più documentato sotto questo aspetto: Nasrin et al. (2021) hanno dimostrato che il CBD inibisce significativamente CYP2C19 e CYP3A4, enzimi responsabili del metabolismo di un'ampia gamma di farmaci tra cui anticoagulanti (warfarin), benzodiazepine e alcuni antidepressivi. Anche il CBN inibisce CYP2C9 e CYP3A4, il che potrebbe aumentare il rischio emorragico per chi assume anticoagulanti. Il profilo di inibizione enzimatica del CBG è meno caratterizzato, ma i dati preliminari suggeriscono un coinvolgimento del CYP3A4.

Se assumi farmaci su prescrizione — in particolare anticoagulanti, antiepilettici o SSRI — l'articolo dedicato alle interazioni dei cannabinoidi sulla wiki di Azarius approfondisce l'argomento nel dettaglio. La versione breve: non dare per scontato che «non inebriante» significhi «privo di interazioni».
Gli effetti collaterali comuni a tutte e tre le molecole tendono a essere lievi: secchezza delle fauci, leggera sonnolenza (soprattutto con il CBN) e occasionale disagio gastrointestinale. Il CBD a dosi elevate (superiori a 300 mg/giorno) è stato associato a un innalzamento degli enzimi epatici in alcuni trial clinici, sebbene questo fenomeno sia stato osservato principalmente in combinazione con altri farmaci (Devinsky et al., 2017).
Limiti onesti di questo confronto
Il confronto tra questi tre cannabinoidi sconta un problema strutturale: la qualità delle evidenze è profondamente disomogenea. Il CBD dispone di centinaia di studi peer-reviewed; il CBG di una manciata di modelli animali e di un'ampia indagine; il CBN di ancora meno. Tracciare conclusioni ordinate fianco a fianco quando la solidità dei dati differisce così radicalmente richiede di ammettere che le colonne CBG e CBN di qualsiasi tabella comparativa poggiano su fondamenta molto più sottili rispetto alla colonna CBD. Presentiamo le migliori evidenze disponibili, ma «migliori disponibili» non equivale a «conclusive». L'European Drug Report dell'EMCDDA (2024) rileva analogamente che l'interesse dei consumatori per i cannabinoidi minori ha superato la base di evidenze scientifiche e regolatorie in tutta l'UE.
CBG vs CBD vs CBN — Quale scegliere e quando
Il cannabinoide più adatto a te dipende dall'effetto specifico che cerchi e dal momento della giornata in cui intendi assumerlo.
Se cerchi un cannabinoide calmante ad ampio spettro con la base di evidenze più robusta, il CBD resta il punto di partenza più logico. Ha il maggior numero di dati sull'uomo, la disponibilità più ampia e il profilo di sicurezza meglio compreso. Puoi trovare olio di CBD in diverse concentrazioni nella selezione di cannabinoidi Azarius.
Se il tuo obiettivo è la lucidità diurna o un supporto intestinale, il CBG merita di essere esplorato — a patto di sapere che le evidenze sull'uomo sono ancora per lo più basate su indagini e modelli preclinici. Il suo profilo farmacologico è genuinamente distinto da quello del CBD, non un semplice rebranding commerciale. Puoi trovare olio di CBG nella gamma Azarius.
Il CBN ha più senso se hai già provato il CBD per il sonno e lo hai trovato insufficiente. Combinare CBN e CBD in una routine serale è l'approccio più diffuso, e l'ipotesi dell'effetto entourage fornisce almeno una base teorica per cui la combinazione potrebbe funzionare meglio di ciascuna molecola da sola. Non aspettarti però la sedazione immediata che certe etichette lasciano intendere — i dati clinici a supporto di quella promessa semplicemente non esistono ancora.
Nessuno di questi tre cannabinoidi ti farà «sballare». Nessuno crea dipendenza in base alle evidenze attuali. E tutti e tre funzionano meglio quando tratti il dosaggio come qualcosa da calibrare nell'arco di qualche settimana, anziché aspettarti risultati dalla prima sera. Nel confronto tra queste tre molecole, la risposta onesta è che la maggior parte degli utilizzatori esperti finisce per ruotarli o combinarli, piuttosto che sceglierne uno solo.
Riferimenti bibliografici
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- Devinsky, O. et al. (2017). Trial of cannabidiol for drug-resistant seizures in the Dravet syndrome. New England Journal of Medicine, 376(21), 2011–2020.
- EMCDDA (2024). European Drug Report 2024: Trends and Developments. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction.
- Laprairie, R.B. et al. (2015). Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology, 172(20), 4790–4805.
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- Millar, S.A. et al. (2019). A systematic review on the pharmacokinetics of cannabidiol in humans. Frontiers in Pharmacology, 9, 1365.
- Musty, R.E. et al. (1975). Effects of cannabinol and cannabidiol alone and in combination with delta-9-THC. Pharmacologist, 17, 217.
- Nasrin, S. et al. (2021). Cannabinoid metabolites as inhibitors of major hepatic CYP450 enzymes. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 109(6), 1523–1529.
- Russo, E.B. et al. (2021). Survey of patients employing cannabigerol-predominant cannabis preparations. Cannabis and Cannabinoid Research, 7(5), 652–663.
- Saleska, J.L. et al. (2024). A randomized, double-blind, placebo-controlled crossover study of cannabinol for sleep. Journal of the American Nutrition Association, 43(4), 345–355.
- Zuardi, A.W. et al. (2017). Inverted U-shaped dose-response curve of the anxiolytic effect of cannabidiol. Journal of Psychopharmacology, 31(9), 1188–1196.
Ultimo aggiornamento: aprile 2026
Domande frequenti
8 domandeQual è la differenza principale tra CBG, CBD e CBN?
Il CBN fa davvero dormire?
CBG, CBD e CBN possono interagire con i farmaci?
Si possono assumere CBG, CBD e CBN insieme?
Quale dosaggio di CBD è stato studiato nella ricerca?
Il CBG costa più del CBD?
Come si forma il CBN e perché è associato alla cannabis invecchiata?
CBG, CBD o CBN possono interagire con i farmaci prescritti?
Informazioni su questo articolo
Joshua Askew ricopre il ruolo di Direttore Editoriale per i contenuti wiki di Azarius. È Managing Director presso Yuqo, un'agenzia di contenuti specializzata nel lavoro editoriale su cannabis, psichedelici ed etnobotanic
Questo articolo wiki è stato redatto con l’assistenza dell’IA e revisionato da Joshua Askew, Managing Director at Yuqo. Supervisione editoriale di Adam Parsons.
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Ultima revisione 24 aprile 2026
References
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